Susanne Kooistra ontving in 2017 een vierjarig ‘MS-fellowship’ voor toptalent. Inmiddels heeft haar onderzoek al gezorgd voor veel extra fundamentele kennis over MS. Bijvoorbeeld dat verstoringen in microglia door stress en veroudering bijdragen aan het ontstaan van myeline- en zenuwschade.
Susanne Kooistra
Susanne Kooistra opgegroeid in Friesland. Maar, sinds haar studententijd komen we haar vooral in Groningen tegen. Naast haar werkende leven is ze moeder van twee dochters. In haar werk, als MS-onderzoeker binnen het MS Centrum Noord Nederland, heeft ze veel oog voor detail. Ze omschrijft zichzelf als nauwkeurig, gedreven en geduldig, wat ook nodig is in haar vak als onderzoeker. Ze loopt warm voor het ontrafelen van vraagstukken waar niemand nog een antwoord op weet; het liefst in teamverband. Competitiedrang is zeker aanwezig, maar deze bewaart ze over het algemeen voor op de tennisbaan.
Haar keuze voor het MS-onderzoek heeft meerdere redenen. Ze heeft, zoals ze zelf zegt, een basale interesse in de werking van het centraal zenuwstelsel, en dan met name het immuunsysteem hierin. “Deze processen zijn verstoord in MS en dat wekt mijn nieuwsgierigheid. Maar ook omdat MS een ziekte is die meestal jonge mensen treft in de bloei van hun leven en waar nog geen oplossing voor is. Er is dus nog veel ruimte voor verbetering en ik ben ervan overtuigd dat die voort zal komen uit de fundamentele kennis die verkregen wordt uit het soort werk wat wij (en anderen) doen.”
Susanne ontving in 2017 van Stichting MS Research een vierjarig ‘MS-fellowship’ voor toptalent. Met deze subsidie is een MS-onderzoeker in staat een eigen groep en onderzoekslijn binnen een academisch MS-centrum op te zetten. Door dit fellowship heeft Susanne zich verder kunnen ontwikkelen als wetenschapper en heeft ze daadwerkelijk een eigen onderzoekslijn opgebouwd. Dit deed zij samen met haar promovendus Anneke Miedema, met wie zij al een aantal mooie resultaten heeft behaald.
Wij vroegen haar wat haar fellowship (op de lange termijn) bijdraagt voor mensen met MS. Susanne: “Het werk van mijn fellowship heeft voor een boel extra fundamentele kennis gezorgd op het gebied van microglia in MS. We zagen bijvoorbeeld dat cellen in gebieden zonder zichtbare schade al ‘stress’ ervaren. Het verminderen van deze stress, kan een manier zijn om het ontstaan van nieuwe schade te voorkomen. Ook hebben we veel kennis opgedaan over welke genen wanneer verstoord zijn in verschillende soorten MS-laesies. Dit zijn gebieden waar myeline en zenuwen beschadigd zijn. Het bijzondere van ons werk is dat we van deze verstoringen ook de exacte locatie ten opzichte van de laesies kennen. Zo ontdekten we dat er rondom een MS-laesie een rand van cellen zit met een heel eigen patroon van veranderde gen activiteit. Deze kennis brengt niet meteen een oplossing voor mensen met MS, maar geeft wel richting aan nieuwe therapeutische mogelijkheden. Wij zijn erg geïnteresseerd in microglia cellen. Deze hersencellen zijn ontzettend belangrijk voor het herstel van myeline. Als we ouder worden gaat de functie van microglia echter achteruit, ook bij mensen met MS. Dat kan mede verklaren waarom progressieve MS toeneemt met de leeftijd. Wij onderzoeken of microglia cellen kunnen ‘verjongen’ om zo het herstel van myeline te stimuleren.”
Susanne is een gedreven persoonlijkheid. Waar komt haar inspiratie vandaan? “Mijn inspiratie is mijn familie. Zoals mijn oma die een extra baantje nam om mijn tante te kunnen laten studeren of mijn ouders, die beiden altijd hard gewerkt hebben om ons een mooie toekomst te geven. Maar ook mijn dochters, voor wie ik ook graag weer een goed voorbeeld wil zijn.”
Susanne is trots op wat ze samen met haar collega’s tot nu toe bereikt heeft, namelijk het in kaart brengen van waar en hoe verstoringen in genen leiden tot het ontstaan van schade in MS. “Maar dit is natuurlijk niet het eindpunt. Voor de nabije toekomst zijn we nu druk bezig om dit werk verder uit te breiden, zodat we ook begrijpen wat de gevolgen van deze veranderingen zijn. Voor wat verder in de toekomst hoop ik dat we op basis van ons verdere werk steeds verder kunnen inzoomen op wat nou echt de relevante cellen en moleculen zijn om myeline herstel te stimuleren.”
